על הפרעת קשב (ADHD), למידה וביופידבק

מאמר בנושא הפרעת קשב, למידה וביופידבק, מאת ד"ר ענת ברנע ושלי יונגמן – מכון ביוקשב.

ההבנה שהמוח נשאר פלסטי לאורך כל החיים, בניגוד למה שחשבו לפני עשורים בודדים, פותחת אפשרויות לשיפור וריפוי בכל גיל ומעבירה את האחריות לשימור יכולת זו על כל פרט בחברה ועל ציבור המטפלים בפרט. עם זאת, כדאי לזכור שהפלסטיות המוחית היא גם חרב פיפיות: התנהגויות מסוימות יכולות לשפר ולייעל את הפעילות המוחית והתנהגויות אחרות יכולות בקלות יחסית לקבע הרגלים פסולים ולדרדר כישורים מוחיים.

ננסה במאמר הזה לבסס את הטענות שלעיל.

קבוצה גדולה של אנשים, ילדים ובוגרים, כחמישה עד אחד עשר אחוזים (7) מהאוכלוסיה משתייכים לקבוצה שסובלת מהפרעות קשב, תסמונת גנטית בעיקרה, המכונה ADHD.

התכתיב הגנטי גורם בעיקר לחסר בייצור דופמין ונוראדרנלין, שני נוירוטרנסמיטורים מרכזיים במוח שרמתם משפיעה על תפקודים קוגניטיביים , רגשיים ומוטוריים.

בנוסף למדדים התנהגותיים, שמשקפים את החסר בנוירוטרנסמיטורים, גם הפעילות החשמלית של המוח,  ה- EEG מושפע ומשקף את הפעילות המוחית.  הפעילות המוחית שנמדדת מעל פני הקרקפת, נוצרת במבנים מוחיים עמוקים יותר שמקושרים לקליפת המוח-הקורטקס וה- EEG שנמדד מהקרקפת הוא תולדה של פעילות מוחית זו.

ה- EEG הוא סך כל דפוסי הפעילות החשמלית שנמדדת מהקרקפת והוא משקף פעילות של רשתות תאי העצב. אפשר בשיטות מתמטיות לפרק את ה- EEG הגולמי למרכיבי התדר ולתת משקלות או עוצמות לכל תדר. אנליזה זו נקראת (QEEG (Quantitative EEG. נהוג לחלק את תדרי המוח על פי טווחי התדרים שלהם: דלתא, טתא, אלפא – הם תדרי מוח איטיים, קרי עד 13 הרץ. ותדרי בתא וגמא הם תדרים גבוהים, קרי מעל 13 הרץ.

התדרים משקפים את קצב הפעילות המוחית, או את מידת הסינכרוניות של הפעילות: תדרים נמוכים בד"כ מאפיינים סינכרוניות גבוהה, ולהיפך: תדר גבוה – פעילות א-סינכרונית.

תסמונות פסיכיאטריות שונות מאופיינות בדפוסי EEG חריגים, כלומר משקפים התנהגות חריגה.

ואם נקדים את המאוחר: זה הרציונל לטיפולי נוירופידבק במצבים פסיכיאטריים: אם נשנה את הדפוס החריג, נשנה גם את ההתנהגות.

תסמונת ADHD מאופיינת בפעילות EEG חריגה, ובאופן ספציפי: יחס טתא לבתא גבוה (מדד שנקרא  TBR– Thete to Beta Ratio) בערוצים מרכזיים (כלומר נוכחות יתר של תדרי טתא איטיים, לעומת תדרי בתא מהירים).

יחס טתא לבתא גבוה ב- EEG הוכר כמאפיין להפרעת קשב וריכוז על ידי ה- FDA בשנת 2013, וכיום ישנה הסכמה לגבי עודף תדרים נמוכים כדפוס מוחי המאפיין הפרעת קשב וריכוז.

פלסטיות מוחית

ישנן דרכים מגוונות לשנות את דפוסי הפעילות המוחית, אותה פעילות מוחית שמכתיבה את ההתנהגות שלנו:

ישנן דרכים תרופתיות וישנם תהליכי למידה ודפוסי התנהגות כגון תזונה או חשיפה למזהמים או גורמים סביבתיים אחרים שגם הם יכולים לגרום לשינויים מוחיים.

במחקר (1) שפורסם לאחרונה, שנערך בטכניון בשיתוף פעולה עם חוקרים מסינסינטי, אוהיו, ארה"ב, שבדק חשיפה למסכים אצל ילדים רגילים (לגבי ילדים עם ADHD כבר נמצא בעבר שחשיפת יתר למסכים מקטינה יכולות קשביות) במשך 12 שבועות, מצא שינויים ב – EEG, בכיוון של איפיוני  ADHD, כלומר עליה ביחס של גלי טתא לעומת גלי בתא. במחקר נמצא שקבוצת ביקורת שלא נחשפה למסכים, אלא להקראת ספרים ע"י ההורים שיפרה את הקשב בתקופה הנבדקת.

במילים אחרות, חשיפה למסכים גורמה לשינויים מוחיים שליליים בעוד שהקשבה לסיפורים שיפרה יכולות קשביות.

מסתבר שלא כל אימון או חשיפה הם אפקטיביים בשיפור מדדים קוגניטיביים. במחקר (2) שפורסם לאחרונה ובחן קבוצה גדולה של סטודנטים עם ADHD, נערכה השוואה בין סטודנטים שעברו אימון ממוחשב לשיפור זיכרון העבודה, במשך חמישה שבועות, חמישה ימים בשבוע, לבין קבוצה שלא עברה אימון שכזה. במחקר האמור, לא נמצא שיפור ביכולת הזיכרון לטווח קצר בעקבות הטיפול.

נוירופידבק כתהליך למידה וכדרך אפקטיבית לשיפור המוח

נוירופידבק זו שיטה שנועדה לאמן את האדם לשנות את ה- EEG שלו, שיטה שנמצאת בשימוש כשבעה עשורים. בשיטה זאת מודדים את ה- EEG (שאיננו מודע לאדם עצמו) ומציגים אותו למטופל בצורה של סרט או משחק, כך שבכל פעם שה- EEG משתנה לכיוון רצוי או לא רצוי המטופל מקבל משוב (פידבק) על כך בזמן אמת ובאופן הזה מביאים לתודעה, לידיעת המטופל, את השינוי בפעילות החשמלית המוחית שלו. ברגע שתהליך מסוים במוח מגיע לתודעה שלנו, יותר קל לשלוט בו ולשנות אותו.

נוירופידבק נועד לאמן את המוח לשנות את דפוס הפעילות החשמלית ובכך לשנות ולהביא לשיפור התנהגויות לקויות כמו חוסר שליטה בהתנהגות, או הגדלת טווח הקשב.

מחקר מאוקטובר 2019 בדק השפעה של נוירופידבק על מדדי זיכרון באמצעות מבחני קשב (כדוגמת מוקסו ו- N-back/).  במחקר נבדקו שתי קבוצות של ילדים עם ADHD (סה"כ מעל 40 ילדים). קבוצה אחת קבלה מפגשי נוירופידבק להורדת טתא והעלאת בתא נמוך וקבוצה שניה לא קיבלה כל טיפול. הילדים שעברו אימוני נוירופידבק שיפרו את הביצועים במבחנים הללו אחרי תקופת האימון בעוד שהילדים בקבוצה השניה לא שיפרו את הישגיהם. יתרה מכך, לאחר שנה, שתי הקבוצות נבדקו בשנית: הילדים ,שעברו אימון נוירופידבק שנה קודם לכן, הדגימו יתרון גדול עוד יותר (יותר מהיתרון שנמדד מיד בתום הטיפולים) במבחני הזיכרון.

במילים אחרות, השינויים שהושגו בעזרת הטיפול בנוירופידבק נשמרו לטווח ארוך.

באמצעות נוירופידבק אפשר לטפל במגוון תסמונות שמתבטאות ב- EEG חריג כגון PDD, אפילפסיה, דכאון, PTSD ועוד.

על ריטלין ולמידה

במחקר (3) שפורסם ב-2017 ושבדק רמות של (Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF – חלבון שאחראי על הפלסטיות המוחית ומתוך כך על כישורי למידה, נמצאו רמות נמוכות מהנורמה של BDNF אצל ילדים עם ADHD. יתרה מכך, נמצא ששימוש ממושך בריטלין, הנמיך עוד יותר את רמות ה- BDNF.

גם במחקרים (4,5,6) על חולדות, שבדקו את השפעת השימוש הממושך בריטלין, נמצאו נזקים מוחיים מסוגים שונים.

במחקר (7) מ- 2018 שעקב אחרי עשרות אלפי אנשים עם ADHD שחלקם צרכו סטימולנטים וחלקם לא, השווה אותם לאנשים ללא ADHD. במחקר נמצא כי אצל אנשים עם ADHD ההסתברות לחלות בגיל בוגר (מתחת לגיל 66 שנה) בפרקינסון או במחלות אחרות שמערבות את גרעיני הבסיס גבוהה משל אנשים ללא ADHD, אך ההסתברות של אנשים עם ADHD שגם טופלו בריטלין עולה פי ארבע מאלו שלא טופלו בריטלין.

לסיכום

ההבנה שהמוח הוא פלסטי וניתן לשינוי כמעט בכל גיל היא חיובית ומשאירה מקום רב לעשייה. תהליכי למידה ואימון יכולים לשנות רשתות מוחיות בצורה של יצירת מעגלים עצביים חדשים ועל ידי כך לשפר כישורים מוטוריים, רגשיים וקוגניטיביים, ומכאן, שהדרך הנכונה והמומלצת לשפר יכולות קוגניטיביות היא ע"י אימון המוח.

רשימת מקורות

1. Zivan M, Bar S, Jing X, Hutton J, Farah R, Horowitz-Kraus T (2019) Screen-exposure and altered brain activation related to attention in preschool children: An EEG study. Trends Neurosci Educ.  Dec;17:100117.
2. Woltering S2, Gu C, Liu ZX3, Tannock R. (2019). Visuospatial Working Memory Capacity in the Brain After Working Memory Training in College Students With ADHD: A Randomized Controlled Trial.  J Atten Disord.  Oct 5.
3. Cubero-Millán I, Ruiz-Ramos MJ, Molina-Carballo A, Martínez-Serrano S, Fernández-López L, Machado-Casas I, Tortosa-Pinto P, Ruiz-López A, Luna-Del-Castillo JD, Uberos J, Muñoz-Hoyos AP. (2017) BDNF concentrations and daily fluctuations differ among ADHD children and respond differently to methylphenidate with no relationship with depressive symptomatology.  sychopharmacology (Berl). Jan;234(2):267-279.
4. Coelho-Santos V, Cardoso FL, Magalhães A, Ferreira-Teixeira M, Leitão RA, Gomes C, Rito M, Barbosa M, Fontes-Ribeiro CA, Silva AP. (2019). Effect of chronic methylphenidate treatment on hippocampal neurovascular unit and memory performance in late adolescent rats.
   Eur. neuropsychopharmacol.  Dec;29(2):195-210.
5. dela Peña I, Kim HJ, Sohn A, Kim BN, Han DH, Ryu JH, Shin CY, Noh M, Cheong JH. (2014) Prefrontal cortical and striatal transcriptional responses to the reinforcing effect of repeated methylphenidate treatment in the spontaneously hypertensive rat, animal model of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Behav Brain Funct. May 6;10:17.
6. Schmitz F, Pierozan P, Rodrigues AF, Biasibetti H, Grunevald M, Pettenuzzo LF, Scaini G, Streck EL, Netto CA, Wyse AT. (2016). Methylphenidate Causes Behavioral Impairments and Neuron and Astrocyte Loss in the Hippocampus of Juvenile Rats.  Mol Neurobiol.  Jun 21.
7. Karen Curtin , Annette E. Fleckenstein , Brooks R. Keeshin, Deborah A. Yurgelun-Todd , Perry F. Renshaw , Ken R. Smith and Glen R. Hanson. (2018). Increased risk of diseases of the basal ganglia and cerebellum in patients with a history of attention-deficit/hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology 43:2548–2555;